Paciente Femenino de 2 años de edad con padecimiento de 7 días de evolución posterior a un cuadro de infección de vías aéreas superiores, que duró aproximadamente 3 días, manifestado por fiebre, no cuantificada, rinorrea, la madre lo reporta irritable, inquieto, con perdida de apetito, acompañado inicialmente de tos seca y posteriormente productiva (expectoración verde amarillenta), taquipnea, que concluye con dificultad respiratoria, la madre refiere haber sido manejado con ampicilina suspensión de 250 mg cada 12 horas y paracetamol 20 gotas (100 mg) cada 6 horas, así como medios físicos para el control térmico sin presentar mejoría.
Posteriormente al paciente se le encuentra con fiebre de 39ºC dificultad respiratoria leve tiraje intercostal, aleteo nasal, retracción xifoidea, taquipnea 55/min ademas de disnea con cianosis distal, a la auscultación de los campos pulmonares se encuentran estertores en región basal derecha, por tal motivo se decide ingresar al paciente al servicio de urgencias, donde se realiza la toma de radiografía de tórax que reporta condensación lobar derecha y broncograma aéreo sugestivo de cuadro neumónico bacteriano, la biometría hemática muestra leucocitosis de 28,300 con 78% de neutrofilos.
Por tal motivo se inicia tratamiento a base de ceftriaxona 100 mg/kg/día IV (intravenoso), Nimesulida 5 mg/kg/día/12 horas para aminorar los picos febriles ademas de oxigenoterápia y monitorización continua.
_____Dato_____
Se consideran 4 criterios para realizar el diagnostico de Neumonía.
Manifestaciones clínicas. Se caracterizan por la presencia de fiebre, taquipnea y tos; éstas van precedidas por un cuadro de infección de vías aéreas superiores y la presencia de estertores crepitantes a la auscultación, es un dato crucial.
Radiografía de tórax: La radiografía de tórax es de gran ayuda, la presencia de consolidación lobar es sugestiva de un proceso bacteriano, en cambio en la infección por virus suele presentarse como un infiltrado intersticial o bronco-alveolar bilateral difuso, o infiltrados peri-bronquiales.
Exámenes de laboratorio. La cuenta de glóbulos blancos y los reactantes de fase aguda (VSG, Proteína C reactiva) pueden ser de orientación y de ayuda en el seguimiento. La presencia de leucocitosis neutrofilia es frecuente en las neumonías bacterianas aunque el conteo leucocitario puede ser normal.
En los pacientes críticamente enfermos la broncoscopia es de utilidad para la visualización directa de las vías aéreas inferiores y para obtener, mediante lavado broncoalveolar, muestra de secreción para tinción y cultivo.
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domingo, 2 de octubre de 2011
viernes, 5 de agosto de 2011
Caso Clínico 4 (Síndrome de Nicolau)
Introducción:
La administración intramuscular de medicamentos puede ocasionar un área de necrosis que puede involucrar piel, tejido subcutáneo y musculo, lo cual se denomina SÍNDROME DE NICOLAU y se ha visto particularmente asociado con la administración intramuscular de Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)aunque puede ocurrir con cualquier medicamento administrado por esta vía.
Paciente:
Se trata de varón de 61 años de edad, con un problema de gota de 26 años de evolución. El paciente desarrollo un episodio agudo de Gota, por lo cual le fue prescrita la administración intramuscular de diclofenaco, 75 mg cada 12 hrs. Las aplicaciones se hicieron en los cuadrantes supraexternos de los glúteos. Cuando se aplicó la tercer ampolleta en el miembro inferior izquierdo, el paciente refirió dolor ardoroso intenso en el momento y en el sitio de la aplicación, que persistió después de haberse retirado la aguja. En los siguientes 3 días se desarrollo una zona indurada con cambios de necrosis tisular, esfacelándose la piel y el tejido celular subcutáneo adyacente. Después de esto apareció tejido de granulación.
Comentario:
La necrosis tisular secundaria a la aplicación parenteral de medicamentos, es una eventualidad rara, que ocurre con cierta frecuencia asociada a la administración de medicamentos antirreumáticos, aunque también se ha registrado con otros medicamentos incluyendo vacunas. Aunque no se conoce su Etiología con precisión, se ha propuesto que es una consecuencia de la administración intraarterial inadvertida del medicamento, lo cual se caracteriza por la aparición inmediata del dolor y el subsecuente desarrollo de necrosis tisular. Se recomienda considerar la posibilidad de esta eventualidad y, en caso de que ocurra, vigilar su evolución para evitar complicaciones graves.
La administración intramuscular de medicamentos puede ocasionar un área de necrosis que puede involucrar piel, tejido subcutáneo y musculo, lo cual se denomina SÍNDROME DE NICOLAU y se ha visto particularmente asociado con la administración intramuscular de Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)aunque puede ocurrir con cualquier medicamento administrado por esta vía.
Paciente:
Se trata de varón de 61 años de edad, con un problema de gota de 26 años de evolución. El paciente desarrollo un episodio agudo de Gota, por lo cual le fue prescrita la administración intramuscular de diclofenaco, 75 mg cada 12 hrs. Las aplicaciones se hicieron en los cuadrantes supraexternos de los glúteos. Cuando se aplicó la tercer ampolleta en el miembro inferior izquierdo, el paciente refirió dolor ardoroso intenso en el momento y en el sitio de la aplicación, que persistió después de haberse retirado la aguja. En los siguientes 3 días se desarrollo una zona indurada con cambios de necrosis tisular, esfacelándose la piel y el tejido celular subcutáneo adyacente. Después de esto apareció tejido de granulación.
Comentario:
La necrosis tisular secundaria a la aplicación parenteral de medicamentos, es una eventualidad rara, que ocurre con cierta frecuencia asociada a la administración de medicamentos antirreumáticos, aunque también se ha registrado con otros medicamentos incluyendo vacunas. Aunque no se conoce su Etiología con precisión, se ha propuesto que es una consecuencia de la administración intraarterial inadvertida del medicamento, lo cual se caracteriza por la aparición inmediata del dolor y el subsecuente desarrollo de necrosis tisular. Se recomienda considerar la posibilidad de esta eventualidad y, en caso de que ocurra, vigilar su evolución para evitar complicaciones graves.
jueves, 21 de julio de 2011
Caso Clínico 3
Un mes antes de su admisión al hospital, el viudo Osama bin Laden de 60 años tubo un episodio de 5 minutos de entumecimiento y hormigueo en el brazo y mano izquierda. Dos días antes de su admisión, cayó al suelo mientras tomaba una ducha y perdió el conocimiento. Lo encontró un vecino y lo acostó en su cama. Osama bin laden era incapaz de mover su brazo y pierna izquierdos. Su habla, aunque algo enredada y lenta, se entendía.
La Exploración neurológica en el momento de su admisión mostró una TA 180/100 FC 84 x'. Era lento para responder y estaba orientado en sus 3 esferas. No respondía a estímulos del campo visual izquierdo. Pupilas isocoricas normoreflexicas con papiledema bilateral. Hemiparesia en el hemicuerpo izquierdo. Hiperreflexia del lado izquierdo de su cuerpo, babinski positivo.
¿Cual es su diagnostico?
La historia indica una serie de ataques isquémicos transitorios, muy sugestivos de Enfermedad vascular cerebral oclusiva. La causa mas común en personas de edad avanzada es la ateroesclerosis. El deterioro súbito del estado del paciente puede deberse a una oclusión trombótica o embolica de uno de los grandes vasos cerebrales del lado derecho.
El papiledema indica un efecto de masa intracraneal, acausa de una inflamación del encefalo concurrente con el infarto isquemico. La paralisis flásida y las deficiencias sensitivas revelan que se encuentra afectado el aporte de la corteza motora y sensitiva o de la sustancia blanca subyacente en el hemisferio derecho. La inmovilidad del lado izquierdo era compatible con una lesión que afectaba el hemisferio cerebral derecho. La naturaleza repentina de la enfermedad y la ausencia de una historia de tumor o infecciones eliminaron la neoplasia y la masa infecciosa del dx diferencial.
La distribución de las deficiencias sugirió un infarto en la distribución de la arteria cerebral media derecha. El examen neurorradiológico clarifico la extensión de la isquemia, asi como su origen vascular.
Dx: Oclusión de la arteria cerebral media derecha.
La Exploración neurológica en el momento de su admisión mostró una TA 180/100 FC 84 x'. Era lento para responder y estaba orientado en sus 3 esferas. No respondía a estímulos del campo visual izquierdo. Pupilas isocoricas normoreflexicas con papiledema bilateral. Hemiparesia en el hemicuerpo izquierdo. Hiperreflexia del lado izquierdo de su cuerpo, babinski positivo.
¿Cual es su diagnostico?
La historia indica una serie de ataques isquémicos transitorios, muy sugestivos de Enfermedad vascular cerebral oclusiva. La causa mas común en personas de edad avanzada es la ateroesclerosis. El deterioro súbito del estado del paciente puede deberse a una oclusión trombótica o embolica de uno de los grandes vasos cerebrales del lado derecho.
El papiledema indica un efecto de masa intracraneal, acausa de una inflamación del encefalo concurrente con el infarto isquemico. La paralisis flásida y las deficiencias sensitivas revelan que se encuentra afectado el aporte de la corteza motora y sensitiva o de la sustancia blanca subyacente en el hemisferio derecho. La inmovilidad del lado izquierdo era compatible con una lesión que afectaba el hemisferio cerebral derecho. La naturaleza repentina de la enfermedad y la ausencia de una historia de tumor o infecciones eliminaron la neoplasia y la masa infecciosa del dx diferencial.
La distribución de las deficiencias sugirió un infarto en la distribución de la arteria cerebral media derecha. El examen neurorradiológico clarifico la extensión de la isquemia, asi como su origen vascular.
Dx: Oclusión de la arteria cerebral media derecha.
viernes, 15 de julio de 2011
Caso Clínico 2
Seis meses antes de presentarse con el medico, una mujer soltera de 35 años de edad empezó a quejarse de que en ocasiones veía doble al mirar la tele. Este problema desaparecía después de que descansaba en la cama. Tiempo después sintió que sus parpados se cerraban mientras leía, pero con un buen descanso durante la noche se sentía normal otra vez. Su medico la mando con un especialista.
La mujer explicó que se cansaba con facilidad y que los músculos de la mandíbula se fatigaban al final de cada comida. No se encontraron trastornos sensitivos.
¿Cual es el diagnostico diferencial?
¿Que procedimientos neurorradiológicos serian Útiles?
¿Cual es el diagnostico probable?
La fatiga gradual y anormal de los músculos para los movimientos del ojo y la masticación sugiere fatiga en la unión neuromuscular.
En condiciones normales, la unión neuromuscular, puede transmitir a frecuencias altas, de modo que no aparece este tipo de fatiga. La prominencia de fatiga muscular sugiere el diagnostico de miastenia grave en este paciente. La ausencia de deficiencia sensitiva tiende a confirmar el diagnóstico.
La electromiografía es un procedimiento útil para la confirmación del diagnostico; el potencial de acción muscular, que proporciona una medida del numero de células musculares que se contraen, disminuye de tamaño con la estimación repetitiva de ante miastenia graves.
Mas aun suele haber anticuerpos contra receptores de ACh (acetil-colina), y pueden proporcionar una medida del grado de la actividad de la enfermedad. La inyección anticolinesterasa, como neostigmina o el cloruro de endrofonio, puede revertir la fatiga y ayudar a confirmar el diagnóstico. El tratamiento se centra en la utilización de fármacos anticolinesterasa e inmunosupresores, entre ellos glucocorticoides, que disminuyen el indice de producción de anticuerpos contra receptores ACh. En algunos individuos la timectomia es eficaz.
La mujer explicó que se cansaba con facilidad y que los músculos de la mandíbula se fatigaban al final de cada comida. No se encontraron trastornos sensitivos.
¿Cual es el diagnostico diferencial?
¿Que procedimientos neurorradiológicos serian Útiles?
¿Cual es el diagnostico probable?
La fatiga gradual y anormal de los músculos para los movimientos del ojo y la masticación sugiere fatiga en la unión neuromuscular.
En condiciones normales, la unión neuromuscular, puede transmitir a frecuencias altas, de modo que no aparece este tipo de fatiga. La prominencia de fatiga muscular sugiere el diagnostico de miastenia grave en este paciente. La ausencia de deficiencia sensitiva tiende a confirmar el diagnóstico.
La electromiografía es un procedimiento útil para la confirmación del diagnostico; el potencial de acción muscular, que proporciona una medida del numero de células musculares que se contraen, disminuye de tamaño con la estimación repetitiva de ante miastenia graves.
Mas aun suele haber anticuerpos contra receptores de ACh (acetil-colina), y pueden proporcionar una medida del grado de la actividad de la enfermedad. La inyección anticolinesterasa, como neostigmina o el cloruro de endrofonio, puede revertir la fatiga y ayudar a confirmar el diagnóstico. El tratamiento se centra en la utilización de fármacos anticolinesterasa e inmunosupresores, entre ellos glucocorticoides, que disminuyen el indice de producción de anticuerpos contra receptores ACh. En algunos individuos la timectomia es eficaz.
sábado, 25 de junio de 2011
Caso Clínico 1
Se le pidió a un estudiante de medicina que observara el abdomen de 2 pacientes.
1.-En el primer paciente apreció venas irregulares originadas en el ombligo y dirigidas hacia la periferia. (La chava del centro aki arriba)
2.-En el segundo paciente observó venas irregulares en dirección caudocraneal, de la ingle al tórax en la pared anterior del abdomen. (Imagen de la derecha si.. aki arriba)
DE QUE DIAGNOSTICO SE TRATA?
Hay te va... "Te la dejo ir completita". !!La explicación¡¡ ja¡¡
1.- En el primer paciente las venas drenaban desde la región periumbilical hacia afuera (signo conocido como CABEZA CE MEDUSA). En personas normales no hay venas dilatadas desde el ombligo. En pacientes con HIPERTENSIÓN PORTAL la presión venosa portal esta aumentada debido a la hepatopatía. En la vena umbilical obliterada y al rededor de ella se forman pequeñas venas colaterales. Estas venas cruzan el ombligo y drenan en la pared anterior del abdomen formando anastomosis portosistemicas. El DX de esta paciente fue CIRROSIS HEPÁTICA.
2.- Las venas en dirección caudocraneal en la pared anterior del abdomen del segundo paciente no son habituales en la cara anterior del abdomen. Cuando las venas están tan dilatadas, habitualmente hay una obstrucción en las venas normales y se desarrolla una ruta alterna. En condiciones normales, la sangre de las extremidades inferiores y de los órganos retroperitoneales drenan en la vena cava inferior y va a la aurícula derecha. Este paciente tenia una TROMBOSIS CRONICA DE LA VENA CAVA INFERIOR que impedía el retorno venoso al corazón por la ruta normal. La sangre de las extremidades inferiores y la pelvis puede drenar por una serie de vasos colaterales, entre los que están las venas epigástricas inferiores superficiales que discurren por la fascia superficial. Se anastomosan con los sistemas venosos epigástricos superior, superficial y profundo para vaciar en las venas mamarias internas, que a su vez drenan en las braquicefalicas y la vena cava superior.
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